Vai trò của NAD+ và tiền chất NMN trong phát triển cơ bắp và hạn chế nhược cơ

Hậu quả của việc thiếu hụt NAD+ khiến cơ bắp bị lão hóa

Dấu hiệu đặc trưng của sự lão hóa là chức năng của ty thể suy giảm, được chứng minh bằng khả năng sử dụng nhiên liệu trao đổi chất giảm, sản xuất ATP và mức tiêu thụ oxy theo đó cũng thiếu hụt. Thể tích ty thể giảm ở cơ già, phần lớn được giải thích là do giảm sinh học ty thể được kiểm soát bởi trục SIRT/PGC-1α/Tfam. 

Enzym bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi mức độ NAD+ giảm dần khi lão hóa là SIRT, đặc biệt là SIRT1 và SIRT3. Hoạt tính SIRT giảm một cách có hệ thống khi bị lão hóa mặc dù hàm lượng protein enzyme tương đối ổn định. Sự suy giảm này có thể ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng khử acetyl PGC-1α của nó, dẫn đến Tfam thấp hơn, đây là yếu tố hạt nhân chính để kích hoạt quá trình sinh học ty thể.

Ngoài ra, NAD+ giảm cũng làm bất hoạt SIRT3, sirtuin của ty thể, do đó gây ức chế các enzyme trong chu trình TCA thông qua tăng acetyl hóa. Hơn nữa, nồng độ NAD+ thấp có thể gây ra sự mất cân bằng nội môi của ty thể liên quan đến tuổi tác, dẫn đến mất chức năng cơ và thiểu cơ. Thật vậy, một nghiên cứu gần đây chứng minh rằng sự thiếu hụt NAD+ ở chuột 24 tháng tuổi có liên quan đến sự gia tăng acetyl hóa của nhiều loại protein ở cơ chân sau của chuột và tim.

Một hậu quả nghiêm trọng khác của việc giảm lượng NAD+ ở cơ thể già là khả năng phòng vệ chống oxy hóa bị suy giảm, dẫn đến gia tăng căng thẳng oxy hóa và phản ứng viêm. Hơn nữa, mức NAD+ giảm sẽ hạn chế khả năng sửa chữa tổn thương DNA xảy ra ở tuổi già.

Tác động của NAD+ trong việc phát triển và tái tạo cơ bắp

NAD+ đóng vai trò quan trọng trong một loạt các chức năng của tế bào liên quan đến chuyển hóa, truyền tín hiệu và cân bằng oxy hóa khử. Ở nấm men và động vật không xương sống, việc bổ sung NAD+ giúp gia tăng tuổi thọ đồng thời chống lại sự suy giảm chức năng liên quan đến tuổi tác.  Ở động vật có vú và con người, việc bổ sung tiền chất của NAD+ như Nicotinamide Mononucleotide (NMN) giúp cải thiện rõ rệt tình trạng suy thoái ty thể do tuổi tác, rối loạn chức năng trao đổi chất, kháng insulin, rối loạn thần kinh và suy giảm khả năng vận động. Có thể nói rằng, NAD+ đóng vai trò quan trọng trong việc phát triển sức khỏe cơ bắp thông qua quá trình duy trì sợi cơ một cách có tổ chức.

Rối loạn chức năng ty thể được coi là dấu hiệu đặc trưng của lão hóa cơ nên phần lớn nghiên cứu đã liên kết việc bổ sung tiền chất NAD+ với chức năng của ty thể. Nói chung, các nhà khoa học đồng ý rằng việc cải thiện nồng độ NAD+ và giảm thiểu tác động lão hóa trong cơ là do hoạt động SIRT1 tăng lên đồng thời cải thiện cân bằng nội môi ty thể. Chỉ riêng việc nồng độ NAD+ gia tăng cũng đã làm tăng hiệu suất sức bền ở chuột thí nghiệm, vì vậy, việc kết hợp bổ sung NAD+ với vận động đã cho thấy một số kết quả khả quan thông qua thực nghiệm. Cụ thể hơn, một số nhà khoa học đã bổ sung tiền chất NAD+ vào nước uống cho chuột nhỏ và chuột già kết hợp với việc rèn luyện sức bền, điều này giúp gia tăng hoạt động khử acetyl SIRT1 ở cả hai nhóm tuổi, kèm theo mức PGC-1α tăng ở cơ chuột già. 

Gần đây, một nghiên cứu khác cũng chứng minh rằng việc bổ sung NAD+ làm tăng lưu lượng máu và tăng khả năng sức bền thể lực ở chuột già bằng cách thúc đẩy mật độ mao mạch. Vai trò của lưu lượng máu trong quá trình lão hóa cơ cũng được nhấn mạnh xuyên suốt báo cáo. Thực tế, NAD+ có khả năng thúc đẩy quá trình tái tạo cơ, tăng sức mạnh cơ bắp, thời gian chạy và tuổi thọ ở chuột già. Nghiên cứu này đã làm sáng tỏ vai trò mới của NAD+ trong việc cải thiện không chỉ chức năng tế bào cơ già hiện có mà còn khả năng đảo ngược sự suy giảm hình thái và sinh lý cơ ở tuổi già thông qua trẻ hóa tế bào gốc.

Việc bổ sung NAD+ đóng vai trò quan trọng trong quá trình tái tạo và phát triển cơ bắp. Nhiều người lựa chọn bổ sung tiền chất của NAD+ là Nicotinamide Mononucleotide (NMN) để hạn chế tình trạng nhược cơ, thiểu cơ đồng thời khởi đầu hành trình lão hóa khỏe mạnh. 

Dũng Nguyễn

Nguồn tham khảo:

https://www.mdpi.com/2073-4409/11/4/710 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28477081/ 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32300965/ 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29514713/